<?xml version="1.0" encoding="windows-1251"?>
<rss version="2.0" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/">
<channel>
<title>Внутренние болезни</title>
<link>http://pssonline.info/</link>
<language>ru</language>
<description>Внутренние болезни</description>
<generator>DataLife Engine v.4.5</generator><item>
<title>Классификация.</title>
<link>http://pssonline.info/2008/03/10/klassifikatsiya.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-30'>Клинически различают острую к хроническую формы. Анатомическая характеристика: а) поражение ограничено тонкой кишкой; б) поражена илеоцекальная область; в) поражение ограничено толстой кишкой; г) поражены сегменты тонкой и толстой кишки; д) сочетанное поражение кишечника   с  другими  органами   (желудок,   пищевод).<br />
<br />
Осложнения: сужение кишки, токсическая мегаколон, свищи, ами-лоидоз,   нефролитиаз,   холелитиаз,   Вхг-дефицитная  анемия.<br />
Примерная  формулировка  диагноза:<br />
<br />
1.	Болезнь Крона с поражением сегмента подвздошной кишки, хроническая, рецидивирующая форма, осложненная сужением тонкой кишки с частичной тонкокишечной непроходимостью, Вп-дефнцитная анемия.<br />
2.	Болезнь Крона с поражением илеоцекальной области и сигмовидного отдела толстой кншки, острая форма, осложненная токсическим расширением толстой кншки. ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Болезнь Крона]]></category>
<author>Хирург</author>
<pubDate>Mon, 10 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://pssonline.info/2008/03/10/klassifikatsiya.html</guid>
</item>
<item>
<title>Определение.</title>
<link>http://pssonline.info/2008/03/10/opredelenie.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-89'>Дивертикул — врожденное или приобретенное выпячивание стенки полого органа, встречается во всех отделах желудочно-кишечного тракта. ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Дивертикулы кишечника]]></category>
<author>Хирург</author>
<pubDate>Mon, 10 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://pssonline.info/2008/03/10/opredelenie.html</guid>
</item>
<item>
<title>Клиника.</title>
<link>http://pssonline.info/2008/03/10/klinika.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-101'>В механизме развития клинических проявлений ЖДА в первую очередь имеют значение гипоксия тканей и снижение активности многих ферментов. У больных отмечаются нарастающая слабость, быстрая утомляемость, шум в ушах, потемнение перед глазами при изменении положения тела, головные боли, головокружение, обморочные состояния, одышка и сердцебиение при незначительных физических нагрузках, диспепсические явления, бледность кожи и слизистых оболочек, одутловатость лица, трофические нарушения, выпадение волос, усиленное разрушение зубов, сухость кожи, сглаженность сосочков языка; в отдельных случаях — затруднения при глотании (симптом Россолимо — Бехтерева) сухой и твердой пищи; малиновая окраска языка, атрофические изменения слизистой оболочки глотки и пищевода, спастическое сужение начальной части пищевода, ломкость, образование продольной или поперечной  исчерченности  ногтей,  койлонихия.<br />
<br />
При дефиците железа возникает извращение вкуса — pica chlorotica — (пристрастие к меду, з ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Железодефицитные анемии]]></category>
<author>Хирург</author>
<pubDate>Mon, 10 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://pssonline.info/2008/03/10/klinika.html</guid>
</item>
<item>
<title>Хронический   моноцитарный   лейкоз.</title>
<link>http://pssonline.info/2008/03/10/hronicheskiy___monotsitarniy___leykoz.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-132'>Определение<br />
Хронический моноцитарный лейкоз — заболевание, характеризующееся моноклоновой   пролиферацией  клеточных  элементов   моноцитопоэза.<br />
	<br />
Распространенность<br />
Структура и среднегодовые показатели заболеваемости моноцитарным лейкозом в нашей стране представлены в разделе «Гемобластозы». Эта сравнительно редкая форма лейкозного процесса встречается, как правило, у лиц старше 50 лет. Резко хронический моноцитарный лейкоз развивается   у детей   первых  лет   жизни.<br />
	Этиология и патогенез (см. Гемобластозы)<br />
	<br />
Классификация<br />
Наряду с хроническим моноцитарным лейкозом встречается вариант миеломоноцитарного лейкоза, характерной особенностью которого является сочетание моноцитоза и повышенного содержания миелоцитов в крови и  костном   мозге   (30%   и   более).<br />
<br />
Примерная   формулировка  диагноза:<br />
1.	Хронический моноцитарный. лейкоз, медленно прогрессирующий, с моноци-тозом в крови и костном мозге (начальная ст ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Миелопролиферативные опухоли]]></category>
<author>Хирург</author>
<pubDate>Mon, 10 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://pssonline.info/2008/03/10/hronicheskiy___monotsitarniy___leykoz.html</guid>
</item>
<item>
<title>Недостаточность  витамина   А.</title>
<link>http://pssonline.info/2008/03/09/nedostatochnost__vitamina___a.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-55'>Определение<br />
Недостаточность витамина А — патологическое состояние, возникающее вследствие дефицита в организме этого витамина и проявляющееся ухудшением зрения — в первую очередь гемералопией («куриная» слепота), конъюнктивитом, ксерофтальмией, гиперкератозом кожи. Характерна наклонность к заболеваниям дыхательных путей и кишечника. 332<br />
<br />
Патогенез<br />
Витамин А поступает в организм с пищей (см. табл. 35.1) как в чистом  виде,  так   и  в  виде  провитаминов   —  каротиноидов<br />
Ретинол ускоряет окислительные процессы, стимулирует деятельность половых желез, способствует росту молодых животных, является антагонистом тироксина. Этот витамин необходим для нормального функционирования оболочек глаза, кожи, слизистой оболочки пищеварительного тракта, бронхиального дерева и мочевых путей. Он участвует в ресинтезе пигмента родопсина (зрительного пурпура), содержащегося в палочках сетчатой оболочки. При недостатке ретинола этот процесс нарушается, вследствие чего ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Витаминная недостаточность]]></category>
<author>Хирург</author>
<pubDate>Sun, 09 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://pssonline.info/2008/03/09/nedostatochnost__vitamina___a.html</guid>
</item>
<item>
<title>Недостаточность  витамина  Вц.</title>
<link>http://pssonline.info/2008/03/09/nedostatochnost__vitamina__vts.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-57'>Определение<br />
Недостаточность витамина Вц (цианокобаламина) проявляется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. При авитаминозах развиваются Вц-дефицитная анемия (пернициозная анемия) и фуникулярный миелоз. Последний синдром редко возникает самостоятельно, обычно он сочетается с мегалобластной анемией. Гиповитаминозы могут сопровождаться легкими парестезиями в конечностях, жжением в  языке,   умеренной   макроцитарной   (гиперхромной)   анемией.<br />
<br />
Эпидемиология<br />
Недостаточность цианокобаламина встречается в разных странах и регионах. Она выявляется с одинаковой частотой среди мужчин и женщин. Вц-дефицитная анемия обычно развивается у лиц среднего и пожилого возраста. Отмечено учащение этой болезни у людей, не употребляющих мясных и молочных продуктов. Среди групп населения, в которых нередко регистрируется инвазия широким лентецом (Карелия, некоторые районы Сибири и др.), обнаруживают случаи ботриоцефальной Вц-дефицитной  анемии.<br /> ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Витаминная недостаточность]]></category>
<author>Хирург</author>
<pubDate>Sun, 09 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://pssonline.info/2008/03/09/nedostatochnost__vitamina__vts.html</guid>
</item>
<item>
<title>Этиология  и  патогенез.</title>
<link>http://pssonline.info/2008/03/08/etiologiya__i__patogenez.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-67'>Влияние ионизирующего излучения на частоту возникновения лейкозов установлено при анализе последствий атомной бомбардировки Хиросимы и  Нагасаки,  а также у больных,  леченных облучением.  Ионизирующаярадиация вызывает в основном острые лейкозы и хронический миело-<br />
лейкоз, значительно реже	лимфомы. Последствия атомной бомбардировки в Японии показали, что частота возникновения лейкозов прямо<br />
пропорциональна дозе облучения. Малые дозы излучений, применяемые в медицине с диагностической целью, не влияют на частоту развития<br />
лейкозов. Накоплены сведения о возможном лейкозогенном действии некоторых химических веществ и лечебных препаратов: бензола, летучих<br />
органических растворителей, бутадиона, левомицетина, об учащении случаев острого миелобластного лейкоза у больных множественной<br />
миеломой, макроглобулинемией Вальденстрема, хроническим лимфолейкозом, леченных мелфаланом, миелосаном, лейкераном, азатиоприном,<br />
циклофосфаном.<br />
<br />
В настоящее ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Гемобластозы]]></category>
<author>Хирург</author>
<pubDate>Sat, 08 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://pssonline.info/2008/03/08/etiologiya__i__patogenez.html</guid>
</item>
<item>
<title>Лечение.</title>
<link>http://pssonline.info/2008/03/08/lechenie.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-102'>Патогенетическая терапия ЖДА заключается в применении препаратов железа. Обычно они назначаются внутрь в промежутках между едой, так как в это время железо всасывается в большей степени. Иногда признаки непереносимости железа (потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в желудке, поносы или запоры, аллергические реакции) исчезают при снижении дозы препарата. В некоторых случаях первоначальное назначение небольших доз железа и в последующем постепенное их увеличение   позволяют   избежать   указанных   побочных   явлений.   Еслиявления желудочно-кишечной непереносимости значительно выражены, препараты железа вводят парентерально во избежание развития некро-биотических  поражений   желудочно-кишечного  тракта.<br />
<br />
Для лечения ЖДА применяют гемостимулин — комплексный препарат, состоящий из лактата железа (0,246 г), сульфата меди (0,005 г) и сухого альбумина. Из отечественных препаратов наиболее эффективен феррокаль. Феррокаль или гемостимулин назначают по 2 таблетки 3 раза  в  день ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Железодефицитные анемии]]></category>
<author>Хирург</author>
<pubDate>Sat, 08 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://pssonline.info/2008/03/08/lechenie.html</guid>
</item>
<item>
<title>Классификация.</title>
<link>http://pssonline.info/2008/03/06/klassifikatsiya.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-86'>I.	Врожденные дивертикулы: а) дивертикул Меккеля,<br />
6) другой локализации.<br />
II.	Приобретенные дивертикулы:   а) возникающие в результате заболеваний кишеч<br />
ника или при его повреждениях,<br />
б)	тракциоииые дивертикулы,<br />
в)	ложные дивертикулы.<br />
III. Осложнения: а) острый дивертикулит,<br />
б)	хронический днвертнкулнт,<br />
в)	кишечная непроходимость (спаечный процесс вокруг дивертикула),<br />
г)	разрыв дивертикула,<br />
д)	кишечное кровотечение,<br />
е)	бактериальное обсеменение тонкой кишки.<br />
Примерная   формулировка  диагноза:<br />
1.	Дивертикулез тонкой кишки (врожденный); синдром бактериального обсеменения с хронической диареей, упадком питания.<br />
2.	Дивертикулез толстой кишки; хронический дивертнкулит, перисигмондит, фаза затухающего обострения.<br />
3.	Неспецифнческий язвенный колит в фазе ремиссии; множественные псевдо-дивертикулы нисходящего отдела толстой кишки. ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Дивертикулы кишечника]]></category>
<author>Хирург</author>
<pubDate>Thu, 06 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://pssonline.info/2008/03/06/klassifikatsiya.html</guid>
</item>
<item>
<title>Верификация  диагноза.</title>
<link>http://pssonline.info/2008/03/06/verifikatsiya__diagnoza.html</link>
<description><![CDATA[<div id='news-id-117'>Для наследственных форм более характерен постоянный цианоз, при приобретенных формах он носит кратковременный характер. При приобретенной форме метгемоглобинемии и сульфгемоглобинемии в отличие от наследственных метгемоглобинемии обнаруживаются тельца Гейнца.<br />
Метгемоглобинемии необходимо дифференцировать также с некоторыми заболеваниями сердца и органов дыхания, протекающими с цианозом, имеющими свойственные им характерные клинические черты.<br />
<br />
Тестом, подтверждающим наличие НЬМ, является исследование спектров кислых форм гемолизата с предварительным переводом содержащегося в них НЬ в мет-форму. Электрофорез на агоровом геле при рН 7,1 позволяет обнаружить НЬМ (коричневая полоса) и отличить его от НЬА (алая полоса). Наибольшее диагностическое значение приобретает метод изоэлектрофокусирования, с помощью которого лучшее разделение М и А гемоглобинов достигается при добавлении к гемолизату феррицианида. ...</div>]]></description>
<category><![CDATA[Метгемоглобинемий]]></category>
<author>Хирург</author>
<pubDate>Thu, 06 Mar 2008 22:10:22 +0300</pubDate>
<guid>http://pssonline.info/2008/03/06/verifikatsiya__diagnoza.html</guid>
</item>
</channel></rss>